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抽多动症四肢动脾气大,抽动症(抽动障碍)和多动症(注意缺陷多动障碍,ADHD)常共病出现,约50%-60%的抽动症患儿同时存在ADHD症状。当患儿出现四肢抽动、注意力不集中及情绪暴躁时,需从疾病机制、共病关系及干预策略三方面进行综合分析。
一、疾病机制与共病关系
抽动症的神经机制
抽动症主要涉及基底神经节-皮质-丘脑-皮质环路功能异常,导致运动抑制不足。
多巴胺、谷氨酸等神经递质失衡是核心病理基础,表现为不自主、快速、重复的肌肉抽动(如眨眼、耸肩、踢腿等)。
多动症的神经机制
ADHD与前额叶皮层-纹状体环路功能低下相关,导致执行功能(如注意力、冲动控制)受损。
多巴胺、去甲肾上腺素通路异常是主要病因,表现为注意力分散、活动过度及冲动行为。
共病机制
两者均与多巴胺系统功能异常有关,可能存在共同的遗传易感性(如SLITRK1、DRD2等基因变异)。
抽动症患儿因症状反复、社交受挫,易继发情绪问题(如焦虑、抑郁、易激惹),而ADHD的冲动性可能加剧情绪失控。
二、临床表现与诊断要点
核心症状
抽动症状:
运动性抽动(如四肢快速抽动、耸肩、踢腿);
发声性抽动(如清嗓、尖叫)。
多动症状:
注意力不集中(易分心、丢三落四);
活动过度(无法安静坐着、过度跑跳)。
情绪问题:
易怒、脾气暴躁、攻击性行为;
焦虑、抑郁(长期症状未控制时)。
诊断标准
需依据《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(DSM-5)或《国际疾病分类(第11版)》(ICD-11)进行评估:
抽动症需排除药物、感染等继发因素;
ADHD需症状持续≥6个月,且在≥2个场景(如家庭、学校)中存在。
辅助检查:
脑电图(EEG):排除癫痫;
心理评估(如Conners量表、YGTSS量表):量化症状严重程度。
三、干预策略与治疗建议
药物治疗
抽动症:
一线药物:阿立哌唑(改善抽动,对情绪稳定有益)、硫必利(控制抽动,副作用较少);
难治性病例:可尝试深部脑刺激(DBS)或重复经颅磁刺激(rTMS)。
多动症:
兴奋剂类:哌甲酯(提高注意力,但可能加重抽动,需谨慎使用);
非兴奋剂类:托莫西汀(对抽动影响较小,改善情绪)。
情绪问题:
合并焦虑/抑郁时,可短期使用SSRIs类药物(如氟西汀),但需监测药物相互作用。
非药物治疗
行为疗法:
习惯逆转训练(HRT):通过意识监控和竞争性反应抑制抽动;
认知行为疗法(CBT):改善情绪调节能力,减少冲动行为。
家庭干预:
家长需避免过度关注抽动症状,减少对患儿的指责;
建立规律作息,减少电子屏幕时间(可能加重抽动和多动)。
学校支持:
提供安静的学习环境,允许短暂活动休息;
教师需理解共病特点,避免因纪律问题过度批评。
共病管理原则
优先控制核心症状:若抽动症状严重,需先稳定抽动再调整ADHD药物;
个体化用药:根据患儿体重、代谢特点及药物副作用调整剂量;
长期随访:每3-6个月评估症状变化,及时调整治疗方案。
四、家长与患儿的自我管理
家长应对策略
情绪管理:避免因患儿症状产生焦虑或愤怒,保持耐心;
记录症状:使用日记记录抽动频率、情绪波动及环境诱因(如压力、疲劳);
寻求支持:加入家长互助小组,分享经验并减轻心理负担。
患儿自我调节
深呼吸练习:在情绪激动时尝试缓慢呼吸,缓解紧张;
替代行为:用握力球、指尖陀螺等工具转移注意力,减少抽动;
正念训练:通过冥想或瑜伽提高自我觉察能力。
五、何时需就医?
若患儿出现以下情况,需及时复诊:
抽动或多动症状显著加重,影响日常生活;
情绪问题持续存在(如频繁发脾气、自伤倾向);
药物治疗后出现严重副作用(如嗜睡、体重骤增、肌张力异常)。
抽多动症四肢动脾气大,抽动症合并多动症及情绪问题需多学科协作(神经科、精神科、心理科),通过药物、行为干预及家庭支持综合管理。早期诊断和个体化治疗可显著改善预后,建议选择具备共病诊疗经验的医疗机构,并定期随访调整方案。
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